Interaktion zwischen Glukose- und Lipidstoffwechsel: Mehr als diabetische Dyslipidämie

Glukose- und Lipidstoffwechsel sind in vielerlei Hinsicht miteinander verbunden. Die wichtigste klinische Manifestation dieser Interaktion ist die diabetische Dyslipidämie, die durch erhöhte Triglyceride, niedriges hochdichtes Lipoproteincholesterin (HDL-C) und die Dominanz kleiner dichter LDL-Partikel gekennzeichnet ist. In den letzten zehn Jahren haben wir jedoch gelernt, dass die Interaktion viel komplexer ist. Hypertriglyceridämie und niedriges HDL-C können nicht nur die Folge, sondern auch die Ursache eines gestörten Glukosestoffwechsels sein. Darüber hinaus ist mittlerweile gut belegt, dass Statine mit einem kleinen, aber signifikanten Anstieg des Risikos für neu auftretenden Diabetes assoziiert sind. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind nicht vollständig verstanden, aber die Modulation der 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A (HMG CoA)-Reduktase könnte eine zentrale Rolle spielen, da genetische Daten darauf hinweisen, dass Mutationen, die zu einer niedrigeren HMG CoA-Reduktase-Aktivität führen, auch mit Fettleibigkeit, höheren Glukosekonzentrationen und Diabetes assoziiert sind. Sehr interessant ist, dass dieses von Statinen induzierte erhöhte Risiko für neu auftretenden Typ-2-Diabetes bei Personen mit familiärer Hypercholesterinämie nicht nachweisbar ist. Darüber hinaus scheinen Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie ein geringeres Risiko für Typ-2-Diabetes zu haben, ein Phänomen, das dosisabhängig zu sein scheint (je höher das niedrigdichte Lipoproteincholesterin, desto geringer das Risiko). Ob es auch eine Interaktion zwischen Lipoprotein(a) und Diabetes gibt, ist nach wie vor umstritten.