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DNA-Schäden sind ein natürliches Risiko des Lebens. Die häufigsten DNA-Läsionen sind Schäden an Basen, Zuckern und Einzelstrangbrüchen, die aus Oxidation, Alkylierung, Deaminierung und spontaner Hydrolyse resultieren. Wenn solche Läsionen unrepariert bleiben, können sie als permanente Mutationen im Genom fixiert werden. Daher hat die Evolution zur Schaffung mehrerer hochkonservierter, teilweise redundanter Wege geführt, um die Auswirkungen von DNA-Basenschäden zu reparieren oder zu mildern. Die biochemischen Mechanismen dieser Wege sind gut charakterisiert, und die Bedeutung dieser Arbeit wurde kürzlich durch die Auswahl von Tomas Lindahl, Aziz Sancar und Paul Modrich als Empfänger des Nobelpreises für Chemie 2015 für ihre wegweisende Arbeit zur Definition der DNA-Reparaturwege hervorgehoben. Wie diese Reparaturwege jedoch reguliert und miteinander verbunden sind, wird weiterhin aufgeklärt. Diese Übersicht konzentriert sich auf die klassische Basenexzisionsreparatur und die Strandinzisionswege in Eukaryoten, wobei sowohl Saccharomyces cerevisiae als auch Menschen berücksichtigt werden, und geht auf einige wichtige Fragen und Herausforderungen ein, mit denen das Feld der DNA-Basenschadenreparatur konfrontiert ist.
Bauer et al. (Fri,) haben diese Frage untersucht.