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Wir haben eine Komplementaktivierung bei 15 Erwachsenen beobachtet, die sich einer Totalen Herz-Lungen-Maschine unterzogen. Die Plasmaspiegel von C3a waren zu Beginn des Verfahrens signifikant erhöht (P < 0.0001) und nahmen danach stetig zu. Am Ende des Verfahrens waren die C3a-Spiegel mehr als fünfmal höher als die präoperativen Werte. Die Plasmaspiegel von C5a (einem Faktor, der sich stark an Neutrophilen bindet) änderten sich während der Herz-Lungen-Maschine nicht signifikant. Stattdessen gab es eine signifikante Neutrophilie (P = 0.03) während des Bypass und eine signifikante transpulmonale Neutropenie (P = 0.0002), als der kardiopulmonale Kreislauf bei teilweisem Bypass wiederhergestellt wurde. Die Neutropenie ist konsistent mit der pulmonal-gefäßlichen Sequestrierung von C5a-aktivierten Granulozyten. Wir fanden auch heraus, dass die Inkubation von Blut mit der Nylon-Gitterauskleidung von Blasenoxygenatoren sowie die eindringliche Oxygenierung von Vollblut die Konversion von Komplement fördert. Wir schließen daraus, dass die komplementär-abgeleiteten entzündlichen Mediatoren C3a und C5a, die während der extrakorporalen Zirkulation produziert werden, zur Pathogenese der "Post-Pump-Syndrome" beitragen können.
Chenoweth et al. (Do,) haben diese Frage untersucht.
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