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Trippelnegative (TN) Brustkrebse drücken die drei häufigsten Brustkrebsrezeptoren nicht aus; d.h. Östrogenrezeptor (ER), Progesteronrezeptor (PR) und humaner epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor 2 (HER2). Zunehmende Daten zeigen, dass sich die epidemiologischen Risikofaktorenprofile auch zwischen TN (ER-PR-HER2-) und anderen Brustkrebsvarten unterscheiden, insbesondere den sogenannten Luminal A Brustkrebsen (ER+PR ± HER2-) 1. Ein umfassenderes Verständnis der Epidemiologie von TN Brustkrebse hat wichtige öffentliche Gesundheitsimplikationen für Risikobewertung 2, Prävention und Behandlung. Die Epidemiologie von TN Brustkrebse kann zunächst anhand der altersbedingten reproduktiven Risikofaktormuster für ER, PR und HER2 verstanden werden. Beispielsweise gibt es einen klaren und starken Zusammenhang zwischen höherem Alter bei der Diagnose (und damit postmenopausalen Status) und der Entwicklung von ER-positiven, PR-positiven und HER2-negativen Brustkrebse. Andererseits steht ein jüngeres Alter bei der Diagnose (und prämenopausaler Status) in Zusammenhang mit der Entwicklung von ER-negativen, PR-negativen und HER2-positiven Brustkrebse. Dies führt zu der etwas kontraintuitiven Annahme, dass die Menopause einen größeren relativen Einfluss auf hormonrezeptornegative als positive Brustkrebse hat 3,4. In dieser Übersicht werden wir hauptsächlich ER-PR-HER2- (TN) mit ER+PR ± HER2- (Luminal A) Brustkrebse kontrastieren. Wir werden zunächst die bevölkerungsbezogenen alters spezifischen Inzidenzratenmuster und klinischen Ergebnisse zusammenfassen und dann die verfügbaren analytischen Studien überprüfen. Informationsquellen für diese Übersicht umfassten die Public-Use-Datenbank der Surveillance, Epidemiology, and End Results 13 Registries des National Cancer Institute 5, CANCERLIT, Index Medicus und PubMed.
Gierach et al. (Tue,) untersuchten diese Frage.