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Kultivierte menschliche Endothelzellen aus der Nabelvene (EC) exprimieren konstitutiv ein niedriges Niveau des CD40-Antigens, wie durch die Bindung von monoklonalen Antikörpern und die quantitativen Fluoreszenz-Flow-Zytometrie nachgewiesen wird. Das Expressionsniveau auf EC erhöht sich nach 24-stündiger Behandlung mit optimalen Konzentrationen von Tumornekrosefaktor, Interleukin 1, Interferon beta oder Interferon gamma um etwa das Dreifache; beide Interferone zeigen bei Kombination mit Tumornekrosefaktor oder Interleukin 1 eine mehr als additive Induktion von CD40. Die Expression von CD40 nimmt innerhalb von 8 Stunden nach der Zytokinbehandlung zu und steigt bis zu 72 Stunden weiter an. Eine trimere Form des rekombinanten murinen CD40-Liganden wirkt auf menschliche EC, um die Expression von Leukozyten-Adhäsionsmolekülen, einschließlich E-Selektin, vaskulärem Zelladhäsionsmolekül 1 und interzellulärem Adhäsionsmolekül 1, zu erhöhen. CD40 kann immunzytochemisch auf menschlichen Mikrovaskularzellen im normalen Hautgewebe nachgewiesen werden. Wir schließen daraus, dass endotheliales CD40 eine Rolle als Signalrezeptor bei der Entwicklung von T-Zell-vermittelten Entzündungsreaktionen spielen könnte.
Karmann et al. (Di,) untersuchten diese Frage.
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