Reflexverengung signifikanter koronaler Stenosen als ein Mechanismus, der zur ischämischen Dysfunktion des linken Ventrikels während isometrischer Belastung beiträgt.

Um die Mechanismen der Myokardischämie während isometrischer Belastung zu untersuchen, wurde der Handgriff von 11 Patienten mit jeweils mindestens einer signifikanten koronaren Stenose während der Herzkatheteruntersuchung 4,5 Minuten lang bei 25 % des Maximums aufrechterhalten. Nach der Erholung wurde der Handgriff wiederholt, wobei gleichzeitig Nitroglycerin (50 Mikrogramm über 4 Minuten) direkt in das erkrankte Gefäß infundiert wurde. Die kardiovaskuläre Reaktion wurde durch hämodynamische Messungen und computerassistierte Messungen der Stenose bewertet. Während des ersten Handgrifftests stieg der pulmonale kapilläre Kehrdruck um 56 % (von 15 auf 23 mm Hg; p < 0,001), das Produkt aus Herzfrequenz und systolischem Druck stieg um 33 % (p < 0,01), und die erkrankten epikardialen Arterien verengten sich. Die luminale Fläche im stenotischen Segment wurde um 35 % reduziert (p < 0,01), was zu einem Anstieg des geschätzten stenotischen Flusswiderstands um 243 % führte (von 30 auf 103 mm Hg/ml/Sek; p < 0,001). Während des Handgriffs mit intrakoronarem Nitroglycerin stieg das Druck-Frequenz-Produkt erneut um 33 %, aber im Vergleich zur Ruhekontrolle fiel der kapilläre Kehrdruck um 4 mm Hg in Verbindung mit einem Anstieg der luminalen Fläche der Stenose um 32 % und einer Reduktion des Flusswiderstands um 28 % (alle signifikant unterschiedlich zur Reaktion auf nur den Handgriff: p < 0,001, 0,01 und 0,005, respectively). Somit ist die koronare Vasokonstriktion, nicht das erhöhte Druck-Frequenz-Produkt, der dominierende Mechanismus für die ischämische Dysfunktion des linken Ventrikels während isometrischer Belastung bei Patienten mit signifikanten koronaren Stenosen.