Die Regulation von T-Zellen als Nebenwirkung von Homöostase und Wettbewerb

Wir haben zuvor die Hypothese aufgestellt, dass die Aufrechterhaltung eines ausgewogenen peripheren Immunsystems möglicherweise nicht die alleinige Verantwortung einer spezialisierten Untergruppe von T-Zellen ist, die der Immunregulation gewidmet ist, sondern auch eine Nebenwirkung des normalen Wettbewerbs um gemeinsame Ressourcen innerhalb eines intakten Immunsystems. Hier zeigen wir, dass die regulatorische Aktivität mit hohem homöostatischem Expansionspotential korreliert, was die Avidez für Selbst-Peptid:MHC-Komplexe widerspiegelt. Monoklonale transgene T-Zellen mit hohem homöostatischem Expansionspotential und ohne Merkmale, die zuvor mit regulatorischer Funktion assoziiert wurden, waren in der Lage, die durch die Übertragung einer kleinen Anzahl von naiven CD45RB(hi) CD4 T-Zellen in lymphopenische Wirte indizierte Verschwendungskrankheit zu regulieren. Selbstregulatorische Funktionen finden sich auch im naiven polyklonalen T-Zell-Repertoire, das von CD25(+) T-Zellen befreit ist. T-Zellen, die in der Lage sind, immunpathologische Prozesse zu verhindern, wie die transgenen T-Zellen, exprimieren überdurchschnittliche Mengen an CD5, ein Indikator für die Avidez für Selbst:MHC-Peptid-Komplexe. Wir schlagen daher vor, dass die dysregulierte Expansion potenziell pathogener T-Zellen in einer lymphopenischen Umgebung durch Mitglieder des naiven T-Zell-Repertoires, unabhängig von ihrer Spezifität, als Nebenwirkung ihrer Reaktion auf homöostatische und antigenstimulierende Reize verhindert werden kann.