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Migränepatienten sind interiktal durch einen Mangel an Habituation oder sogar durch eine Potenzierung der kortikalen evozierten Potenziale bei wiederholter Stimulation sowie durch eine hohe Intensitätsabhängigkeit von auditiv evozierten Potenzialen (IDAP) gekennzeichnet. Um zu bestimmen, ob diese beiden Merkmale der sensorischen Verarbeitung miteinander verknüpft sind, haben wir sie gleichzeitig in denselben Aufzeichnungen von auditiv evozierten Potenzialen (AEPs) untersucht. AEPs wurden bei vier verschiedenen Stimulationsintensitäten bei 14 Patienten mit Migräne ohne Aura (MO) und 14 gesunden Freiwilligen (HV) gewonnen. Für jede Intensität wurden 120 Versuche global und über vier aufeinanderfolgende Blöcke von 30 Versuchen offline gemittelt. IDAP wurde durch die Amplitude/Stimulationsintensitätsfunktion (ASF-Steigung) für globale und Blockdurchschnitte ausgedrückt. Habituation wurde als prozentuale Amplitudenvariation zwischen dem ersten und vierten Block für jede Stimulationsintensität berechnet. Die IDAP-Steigung für globale Durchschnitte war bei MO (1,05 +/- 0,27 µV/10 dB) höher als bei HV (0,64 +/- 0,45 µV/10 dB) (P = 0,008), jedoch waren die IDAP-Steigungen für Blockdurchschnitte bei MO nur im vierten Block größer (P = 0,048). Die Amplituden des ersten Blocks hatten in MO tendenziell niedrigere Werte, außer bei 80 dB. Es gab eine Potenzierung der AEP-Amplituden bei jeder Stimulationsintensität in MO, im Gegensatz zur Habituation in HV. IDAP-Steigungen korrelierten negativ mit den durchschnittlichen Habitationsprozentsätzen in den gepoolten Daten von Patienten und Kontrollen (r = -0,610; P = 0,0006). Diese Studie bestätigt, dass IDAP bei Migränepatienten höher ist als bei gesunden Kontrollen. Sie zeigt auch, dass die AEP-Habituation bei allen Stimulationsintensitäten durch Potenzierung ersetzt wird. Die negative Korrelation zwischen IDAP und Habituation deutet darauf hin, dass Letztere einen starken Einfluss auf Ersteren haben kann und vielleicht sogar zu ihm führen kann. Bei Migräne verstärkt das Habitationsdefizit die IDAP und könnte somit die ursächliche funktionale Abnormalität sein. Wir schlagen vor, dass dies auf ein vermindertes Prä-Aktivierungsniveau der sensorischen Kortex zurückzuführen ist, eine Hypothese, die auch in dieser Studie durch die niedrigere Amplitude der ersten AEP-Blöcke bei den Patienten unterstützt wird.
Anna Ambrosini (Fri,) hat diese Frage untersucht.