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Die Bildung von extrazellulären Fallen (ETs) durch Neutrophile und Mastzellen ist ein wichtiger Mechanismus in der angeborenen Immunantwort. Diese Strukturen bestehen aus einem Chromatin-DNA-Rückgrat mit angehängten antimikrobiellen Peptiden und Enzymen, die Mikroben fangen und abtöten. Nach der Stimulation von Neutrophilen und Mastzellen mit Phorbolestern, chemoattractiven Peptiden oder Chemokinen initiiert die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), wie Wasserstoffperoxid, durch NAPDH-Nikotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat (reduzierte Form) Oxidase eine Signalgebungskaskade, die zur Zerlegung der Kern- und Zellmembranen und zur Bildung von ETs führt. Diese Form des Zellsterbens ist weder apoptotisch noch nekrotisch, aber ob dies aufgrund der Oxidation von Phosphatasen und Kinasen geschieht, wie in anderen ROS-vermittelten Signalgebungskaskaden, bleibt noch zu klären. Diese Ergebnisse machen "ETose" zu einem neuen Zellsterbensweg in Leukozyten.
Wartha et al. (Di,) haben diese Frage untersucht.
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