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L'exercice régulier offre une protection contre la mortalité toutes causes confondues, principalement par la protection contre les maladies cardiovasculaires et le diabète de type 2. Ces derniers troubles ont été associés à une inflammation systémique chronique de bas grade, reflétée par une élévation de deux à trois fois le niveau de plusieurs cytokines. Le tissu adipeux contribue à la production de TNF-α, ce qui se reflète par des niveaux élevés de récepteurs solubles du TNF-α, d'IL-6, d'antagoniste du récepteur de l'IL-1 et de protéine C-réactive. Nous suggérons que le TNF-α, plutôt que l'IL-6, est le moteur de la résistance à l'insuline et de la dyslipidémie, et que l'IL-6 est un marqueur du syndrome métabolique plutôt qu'une cause. Pendant l'exercice, l'IL-6 est produit par les fibres musculaires via une voie indépendante du TNF. L'IL-6 stimule l'apparition dans la circulation d'autres cytokines anti-inflammatoires telles que l'IL-1ra et l'IL-10 et inhibe la production de la cytokine pro-inflammatoire TNF-α. De plus, l'IL-6 améliore le renouvellement lipidique, stimulant la lipolyse ainsi que l'oxydation des graisses. Nous suggérons que l'exercice régulier induit une suppression du TNF-α et offre ainsi une protection contre la résistance à l'insuline induite par le TNF-α. Récemment, l'IL-6 a été introduit comme la première myokine, définie comme une cytokine produite et libérée par des fibres musculaires squelettiques en contraction, exerçant ses effets dans d'autres organes du corps. Ici, nous suggérons que les myokines pourraient être impliquées dans la médiation des effets bénéfiques de la santé de l'exercice et que celles-ci en particulier sont impliquées dans la protection contre les maladies chroniques associées à une inflammation de bas grade, telles que le diabète et les maladies cardiovasculaires.
Petersen et al. (Mercredi,) ont étudié cette question.