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Ces résultats suggèrent que la COX-2 du PVN pourrait être une étape intermédiaire pour l'activation neuronale du PVN et la libération de neurotransmetteurs excitatoires, ce qui contribue davantage à la sympathoexcitation et à l'activation du RAS dans l'insuffisance cardiaque induite par l'adriamycine. Le traitement par un inhibiteur de la COX-2 atténue la sympathoexcitation et l'activation du RAS dans l'insuffisance cardiaque induite par l'adriamycine.
Zheng et al. (Mar), ont étudié cette question.