Deux mécanismes répriment la traduction de la cycline B1 pour maintenir l'arrêt en prophase dans les ovocytes de souris

Chez les mammifères, les ovocytes sont arrêtés en prophase de la méiose I pendant de longues périodes. L'arrêt en prophase est critique pour la reproduction car il permet aux ovocytes d'atteindre leur taille maximale pour soutenir la maturation méiotique et le développement embryonnaire. L'arrêt en prophase nécessite la phosphorylation inhibitrice de la kinases mitotique CDK1. On ne sait pas si l'arrêt en prophase est également régulé au niveau de la traduction. Ici, nous montrons que l'arrêt en prophase est régulé par le contrôle translationnel des ARNm dormants de la cycline B1. En utilisant Trim-Away, nous identifions deux mécanismes qui maintiennent la dormance de la cycline B1 et donc l'arrêt en prophase. Tout d'abord, un complexe de protéines liant l'ARN DDX6, LSM14B et CPEB1 réprime directement la traduction de la cycline B1 en interagissant avec son 3'UTR. Deuxièmement, les protéines de liaison au poly(A) cytoplasmiques (PABPCs) répriment indirectement la traduction de la cycline B1 et d'autres ARNm sans queue poly(A) ou à queue courte en séquestrant la machinerie de traduction sur des ARNm à longue queue. Ensemble, nous démontrons comment les protéines liant l'ARN régulent de manière coordonnée l'arrêt en prophase et révélons un rôle inattendu des PABPCs dans le contrôle de la dormance des ARNm.