Modèles de poisson-zèbre induits de la maladie de Parkinson : gros plan sur les implications du stress oxydatif et les processus du sommeil

La physiopathologie complexe mais encore imparfaitement comprise de la maladie de Parkinson comprend une composante moléculaire importante constituée de modifications du statut oxydatif, conduisant ainsi à l'apparition d'un stress oxydatif. Bien qu'aucune preuve particulière décrivant la relation entre le stress oxydatif et les mécanismes moléculaires sous-jacents au développement de la maladie de Parkinson n'ait été rapportée, les études sur des modèles animaux ont montré que l'induction d'un stress oxydatif pouvait moduler la symptomatologie de la maladie de Parkinson. Malgré l'impossibilité de reproduire parfaitement la maladie humaine chez l'animal et bien que la maladie de Parkinson n'ait été rapportée chez aucune espèce animale, la modélisation animale constitue l'un des outils les plus importants pour comprendre les mécanismes complexes des troubles humains. Ainsi, cette étude vise à détailler cette relation particulière et à décrire les mécanismes moléculaires sous-tendant la maladie de Parkinson dans des modèles animaux, en mettant l'accent sur les avantages et les inconvénients potentiels du poisson-zèbre dans ce contexte. Les informations pertinentes sur ce sujet ont été rassemblées à l'aide de recherches dans les principales bases de données scientifiques (PubMed, Google Scholar, Web of Science et Scopus) sur la base de mots-clés associés et de critères d'inclusion. Ainsi, il a été observé que le stress oxydatif joue un rôle important dans la maladie de Parkinson, comme le montrent de nombreuses études sur des modèles animaux, dont beaucoup reposent sur des modèles expérimentaux de rongeurs. Cependant, un impact émergent du modèle du poisson-zèbre a été observé dans la recherche sur les mécanismes pathologiques de la maladie de Parkinson en ce qui concerne les facteurs de développement de la maladie et la relation de cause à effet entre le stress oxydatif et les comorbidités (telles que la dépression, l'hyposmie, la fatigue, les troubles du sommeil et les déficits cognitifs), ainsi qu'en ce qui concerne le potentiel pharmacologique des molécules antioxydantes dans le traitement de la maladie de Parkinson.