L'hypoxie libère une substance vasoactive de l'endothélium vasculaire canin.

Des expériences ont été conçues pour déterminer le rôle de l'endothélium dans la facilitation par anoxie des réponses contractiles des artères coronaires isolées. Des anneaux et des bandes d'artères coronaires canines, avec ou sans endothélium, ont été suspendus pour l'enregistrement de la tension isométrique dans une solution modifiée de Krebs-Ringer bicarbonate. Pour déterminer la libération d'une ou plusieurs substances vasoactives des cellules endothéliales, des bandes sans endothélium ont été superposées à des bandes contenant de l'endothélium. Dans les anneaux et dans les préparations superposées avec endothélium, l'anoxie (95% N2-5% CO2) augmentait les réponses contractiles au prostaglandin F2 alpha. L'hypoxie (10 ou 5% O2) provoquait des contractions en présence d'indométhacine. L'ablation de l'endothélium abolissait la facilitation anoxique et les contractions hypoxiques. Les inhibiteurs de la cyclo-oxygénase, de la lipoxygénase ou de la phospholipase A2 ou des récepteurs adrénergiques, sérotoninergiques et histaminergiques ne prévenaient pas la réponse à l'anoxie. De même, les inhibiteurs des facteurs dérivés de l'endothélium (quinacrine, phénidone et bleu de méthylène) n'affectaient pas la facilitation anoxique. L'hypoxie et l'anoxie causaient une contraction des artères coronaires sans endothélium lorsqu'elles étaient superposées à des artères et veines fémorales avec endothélium. Une facilitation anoxique a été observée dans les artères fémorales, mais pas dans les veines fémorales, avec endothélium. Ces expériences indiquent que l'hypoxie et l'anoxie provoquent la libération d'une substance vasoactive diffusible des cellules endothéliales. La sensibilité du muscle lisse d'origine anatomique différente aux médiateurs facilitants varie.