La stimulation alpha 1-adrénergique et l'ester de phorbol ont décalé la dépendance du pH intracellulaire de l'échange Na-H de 0,10 à 0,15 unités de pH dans la direction alcaline dans les myocytes cardiaques de rat adulte.
Autre
Effect estimate: 0.10-0.15 pH units shift
L'activation de l'échange Na-H dans les myocytes cardiaques de rat adulte a été caractérisée en réponse à un ester de phorbol (phorbol 12-myristate 13-acétate) et à un agoniste alpha 1-adrénergique 6-fluoronorépinéphrine (6F-NE). L'activation du transport a été évaluée en déterminant le taux initial avec lequel le pH intracellulaire (pHi) était retourné d'une impulsion acide et en suivant les changements du pHi à l'état de repos ; le pHi a été déterminé par un colorant fluorescent sensible au pH. Les deux agonistes ont décalé la dépendance du pH intracellulaire de l'échange Na-H de 0,10 à 0,15 unités de pH dans la direction alcaline. Ce décalage a été empêché par la présence de sphingosine et de 1-(5-isoquinolinylsulfonyl)-2-méthylpipérazine (H-7), inhibiteurs de la protéine kinase C. Les agonistes ont également alcalinisé le pHi à l'état de repos. L'alcalinisation par 6F-NE a été bloquée par la prazosine et H-7. Cela indique que la stimulation adrenergique de l'échange Na-H cardiaque est médiée par un mécanisme alpha 1-adrénergique et implique très probablement l'activation de la protéine kinase C.
Wallert et al. (Sun,) ont rapporté un autre. L'ester de phorbol et l'agoniste alpha 1-adrénergique (6-fluoronorépinéphrine) ont été évalués sur la dépendance du pH intracellulaire de l'échange Na-H (décalage de 0,10 à 0,15 unités de pH). La stimulation alpha 1-adrénergique et l'ester de phorbol ont décalé la dépendance du pH intracellulaire de l'échange Na-H de 0,10 à 0,15 unités de pH dans la direction alcaline dans les myocytes cardiaques de rat adulte.