Analyse des Wirkmechanismus von Naringin auf nervenschädigte Zellen basierend auf den Signalwegen Nrf2/HO-1 und NF-κB

Ziel: Untersuchung des Wirkmechanismus von Naringin zum Schutz nervenschädigter Zellen über die Nrf2/HO-1- und NF-κB-Signalwege. Methoden: In dieser Studie wurden primäre Mikroglia von 8 neugeborenen Säugetiermäusen gewonnen und mit unterschiedlichen Konzentrationen von Naringin behandelt, einschließlich einer Kontrollgruppe (Kontrollgruppe) und 4 Versuchsgruppen. Die Aktivität der primären Mikroglia wurde mit dem MTT-Assay bewertet, während die Apoptose mit dem TUNEL-Assay untersucht wurde. Molekularbiologische Techniken und zellbiologische Methoden wurden eingesetzt, um zwei Arten von neuronalen Zellen zu untersuchen: hochdifferenzierte PC12-Zellen und primäre Mikroglia. Oxidative Stressindikatoren wie reaktive Sauerstoffspezies (ROS), Malondialdehyd (MDA), mitochondriales Membranpotential (MMP) und Glutathionperoxidase (GSH) sowie entzündliche Faktoren einschließlich Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-1β (IL-1β) und Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) wurden nachgewiesen. Darüber hinaus wurde die Expression verwandter Proteine und Gene im Nrf2-Signalweg und im NF-κB-Signalweg untersucht, um die schützende Wirkung von Naringin auf neuronale Zellen während oxidativem Stress und Entzündungen sowie den zugrunde liegenden Mechanismus zu erläutern. Ergebnisse: Im Vergleich zur Kontrollgruppe führte die Behandlung mit Naringin zu einer statistisch signifikanten Hochregulation der Genexpression von Nrf2 und HO-1 in PC12-Zellen (P < 0,05). Darüber hinaus minderte Naringin im Vergleich zur Blankokontrolle/negativen Kontrolle/Modellgruppe die Werte von Superoxiddismutase, Glutathion, Malondialdehyd und Stickstoffmonoxid bei den Ratten erheblich und führte zu einer signifikanten Reduktion der Apoptose von Zellen mit neurologischen Schäden (P < 0,05). Fazit: Naringin erhöht die antioxidative Kapazität der Zellen, indem es den Nrf2/HO-1-Signalweg aktiviert und somit Schäden an Nerven durch oxidativen Stress mindert. Zusätzlich reduziert es die Freisetzung entzündlicher Faktoren, indem es den NF-κB-Signalweg hemmt und somit das Entzündungsniveau senkt. Diese doppelte Wirkung trägt dazu bei, neuronale Gewebe vor oxidativem und entzündlichem Schaden zu schützen und die normale Funktion der Nervenzellen aufrechtzuerhalten.