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Die Störung der extrazellulären Matrix und die Dysregulation des Gleichgewichts zwischen Th17- und regulatorischen T-Zellen werden als Risikofaktoren für wiederholte spontane Fehlgeburten (RSA) erkannt. Die Interaktion zwischen Matrixkomponenten und der Th17/Treg-Achse ist jedoch noch unzureichend erleuchtet. Das Ergebnis dieser Studie zeigte, dass das Fehlen von Typ-I-Kollagen in der Decidua mit einem Th17/Treg-Ungleichgewicht bei RSA verbunden ist. Darüber hinaus entdeckten wir, dass das Biomaterial rekombinantes humanisiertes Typ-I-Kollagen (rhCOLI) die Differenzierung von T-Zellen zu Tregs förderte, indem es den Notch1/Hes1-Signalweg hemmte, und die immunsuppressive Funktion von Tregs verbesserte, wie durch den erhöhten Sekretionsgrad von IL-10 und TGF-β angezeigt. Wichtig ist, dass diese Studie erstmals zeigt, dass rhCOLI das Th17/Treg-Ungleichgewicht modulieren, die Embryoresorptionsraten reduzieren, das immunologische Mikromilieu an der maternalen-fötalen Schnittstelle umgestalten und die Fruchtbarkeit in einem RSA-Mausmodell verbessern kann. Zusammenfassend deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass ein Mangel an Typ-I-Kollagen zur RSA beitragen könnte, anstatt daraus zu resultieren, und schlagen eine potenzielle Intervention für RSA mit rhCOLI vor.
Wang et al. (Do,) haben diese Frage untersucht.