STL a inhibé l'angiogenèse des DPSCs en déprimant la respiration mitochondriale par l'augmentation de RNF217

Résumé L'angiogenèse est le facteur déterminant lors de la régénération de la pulpe dentaire. La leucémie six-douze (STL) est identifiée comme un facteur régulateur clé sur la fonction biologique des cellules souches de la pulpe dentaire (DPSCs) dans des conditions hypoxiques, mais son effet sur l'angiogenèse n'est pas clair. La co-culture de DPSCs et de cellules endothéliales de veine ombilicale humaine (HUVECs) est utilisée pour détecter la capacité de formation de tubules in vitro et la capacité angiogénique in vivo. Des analyses RNA-seq et bioinformatiques sont réalisées pour dépister les gènes exprimés de manière différentielle. Le test Seahorse Cell Mito Stress est effectué pour examiner la respiration mitochondriale. STL a diminué la formation de tubules et la respiration mitochondriale des DPSCs in vitro et a restreint le nombre de vaisseaux sanguins ainsi que l'expression de VEGF dans le tissu nouvellement formé in vivo. De plus, le prétraitement de DPSCs dépourvues de STL avec de la roténone, un inhibiteur de la respiration mitochondriale, a contrecarré l'effet promoteur de la réduction de STL sur la formation de tubules. Ensuite, les analyses RNA-seq et bioinformatiques ont identifié certains gènes et voies pertinents pour l'angiogenèse dans les DPSCs dépourvues de STL. Et STL a augmenté l'expression de l'ARNm de la protéine à doigts de bague 217 (RNF217), qui a inhibé la formation de tubules et la respiration mitochondriale des DPSCs. STL a inhibé l'angiogenèse des DPSCs en déprimant la respiration mitochondriale par l'augmentation de RNF217, indiquant que STL est une cible potentielle pour l'angiogenèse des DPSCs.