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Im Kontext zusätzlicher Strahlenexposition können Einzelne Nukleotidpolymorphismen in den Genen, die die Enzyme des Antioxidationssystems kodieren, zur Verstärkung von oxidativem Stress, zur Schädigung von DNA beitragen und somit das Risiko der Entwicklung von malignen Neoplasien (MN) erhöhen. Die Studie zielte darauf ab, die Assoziation der polymorphen Loci СYBA (rs4673), GPX1 (rs1050450), MPO (rs2333227), CAT (rs7943316), SOD2 (rs4880) mit dem Risiko der MN-Entwicklung bei Personen zu bestimmen, die von einer chronischen Strahlenexposition bei niedriger Dosisrate betroffen sind, unter Berücksichtigung intergenerischer Wechselwirkungen und der Strahlendosis. Zwei Gruppen von Personen wurden in die Studie einbezogen: exponierte Personen ohne MNs — 384 Personen mit einer durchschnittlichen akkumulierten Dosis an rotem Knochenmark (RBM) von 796,95 ± 35,97 mGy; exponierte Personen mit einer Vorgeschichte von MNs — 227 Personen mit einer durchschnittlichen akkumulierten Dosis an RBM von 520,06 ± 38,72 mGy. Die Amplifikation der polymorphen Loci rs4880, rs2333227, rs7943316, rs4673, rs1050450 wurde mit Echtzeit-PCR durchgeführt. Die Einhaltung des Hardy-Weinberg-Gleichgewichts wurde für alle Genpolymorphismen berichtet. Es wurde festgestellt, dass die Allele rs4880*С (SOD2) und rs1050450*Т (GPX1) mit dem Risiko der MN-Entwicklung gemäß den dominanten (OR = 1,49 (1,02–2,18), р = 0,04) und rezessiven (OR = 2,00 (1,11–3,62), р = 0,02) Erbmodi assoziiert sind. Ein Interaktionsmodell zwischen Faktoren mit 100% Reproduzierbarkeit und 66% Genauigkeit (р = 0,001) wurde erhalten, das die Polymorphismen SOD2 (rs4880), СYBA (rs4673) und den Faktor der akkumulierten Dosis an RBM beinhaltet. Somit sind polymorphe Loci der Gene, die den oxidativen Status der Zellen regulieren, mit einem erhöhten Risiko der MN-Entwicklung bei Personen assoziiert, die einer chronischen Strahlenexposition mit überwiegender Exposition des RBM ausgesetzt waren.
Блинова et al. (Sat,) untersuchten diese Frage.