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Résumé La thrombose aiguë secondaire à la rupture de plaque athéroscléreuse est la principale cause d'ischémie cardiaque et cérébrale aiguë. Un modèle animal de plaques athéroscléreuses instables est très important pour étudier le mécanisme de rupture de plaque et de thrombose. Cependant, les modèles animaux actuels impliquent des opérations complexes, sont coûteux et possèdent des morphologies de plaques différentes de celles des humains. Nous visons à établir un modèle animal simple de plaques vulnérables semblables à celles des humains. Les lapins ont été répartis au hasard en trois groupes. Le groupe A a reçu un régime normal pendant 13 semaines. Le groupe C a subi une chirurgie sur l'intima de l'artère carotidienne droite avec une lésion induite par un cryofluide à – 80 °C après 1 semaine de régime hyperlipidique, suivi d'un régime hyperlipidique de 12 semaines. Le groupe B a subi la même procédure que le groupe C mais sans le cryofluide à – 80 °C. Les niveaux lipidiques sériques ont été détectés par ELISA. La morphologie des plaques, leur stabilité et le degré de sténose ont été évalués par coloration à l'hématoxyline-éosine (HE), coloration trichrome de Masson, coloration Elastica van Gieson (EVG) et coloration à l'huile rouge O. Les macrophages et les facteurs inflammatoires dans les plaques ont été évalués par analyse immunohistochimique. Les niveaux de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C), de triglycérides (TG) et de cholestérol total (TC) dans les groupes B et C étaient significativement plus élevés que ceux du groupe A. Aucune formation de plaque n'a été observée dans le groupe A. Les plaques dans le groupe B étaient très petites. Dans le groupe C, des plaques évidentes ont été observées dans les vaisseaux sanguins, et les plaques présentaient un capuchon fibreux mince, un grand noyau lipidique et une néovascularisation partiellement visible, ce qui correspond aux caractéristiques des plaques vulnérables. Dans les plaques du groupe C, un grand nombre de macrophages étaient présents, et la métalloprotéinase matricielle 9 (MMP-9) et le récepteur de LDL oxydé de type lectine 1 (LOX-1) étaient abondamment exprimés. Nous avons réussi à établir un modèle de plaque carotidienne vulnérable chez le lapin similaire à celui des humains grâce à l'association d'une lésion endothéliale induite par un cryofluide et d'un régime hyperlipidique, ce qui est réalisable et rentable.
Lu et al. (2024) ont étudié cette question.
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