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Résumé Introduction Le cancer de la vessie (BLCA) est une forme prévalente et mortelle de cancer urinaire, et il existe un besoin de thérapies efficaces, en particulier pour le cancer de la vessie invasif de muscle (MIBC). Les inhibiteurs du cycle cellulaire montrent des promesses pour rétablir le contrôle du cycle cellulaire dans les cellules BLCA, mais leur évaluation du pronostic clinique est limitée. Méthodes Les données de transcriptome et de scRNA-seq ont été collectées respectivement à partir du programme Cancer Genome Atlas (TCGA)-BLCA et de la cohorte GSE190888. Le logiciel R et le package Seurat ont été utilisés pour l'analyse des données, y compris la contrôle qualité des cellules, la réduction de dimensionnalité, et l'identification des gènes exprimés de manière différentielle. Les gènes liés au cycle cellulaire ont été obtenus à partir du site web genecards, et une analyse des réseaux d'interaction protéine-protéine a été réalisée à l'aide du logiciel Cytoscape. Une analyse d'enrichissement fonctionnel, une analyse d'infiltration immunitaire, une analyse de sensibilité aux médicaments, et un docking moléculaire ont été réalisés à l'aide de divers outils et paquets. Les lignées cellulaires BLCA ont été cultivées et transfectées pour des essais expérimentaux in vitro, y compris l'analyse RT-qPCR et des essais de viabilité cellulaire CCK-8. Résultats Nous avons identifié 32 gènes comme facteurs de risque indépendants ou protecteurs pour la prédiction du BLCA. L'analyse d'enrichissement fonctionnel a révélé leur implication dans la régulation du cycle cellulaire, l'apoptose, et divers voies de signalisation. En utilisant ces gènes, nous avons développé un nomogramme pour prédire la survie au BLCA, qui a montré une forte efficacité de stratification du pronostic chez les patients BLCA. Quatre gènes clés associés au cycle cellulaire ont été identifiés, y compris NCAM1, HBB, CKD6 et CTLA4. Nous avons également identifié les principaux types cellulaires chez les patients BLCA et étudié les différences fonctionnelles entre les cellules épithéliales en fonction de leurs niveaux d'expression des gènes clés. De plus, nous avons observé une forte relation corrélative positive entre l'infiltration des fibroblastes associés au cancer et la valeur du score de risque. Enfin, nous avons réalisé des expériences in vitro pour démontrer le rôle suppressif de NCAM1 dans la prolifération des cellules BLCA. Conclusion Ces résultats suggèrent que les gènes associés au cycle cellulaire pourraient servir de biomarqueurs potentiels pour prédire le pronostic du BLCA et pourraient représenter des cibles thérapeutiques pour le développement de thérapies plus efficaces. Espérons que ces résultats fournissent des informations précieuses sur les mécanismes moléculaires et les cibles thérapeutiques potentielles dans le BLCA du point de vue du cycle cellulaire. De plus, NCAM1 était un nouvel inhibiteur de la prolifération cellulaire dans la carcinogenèse du BLCA.
Zeng et al. (Sat,) ont étudié cette question.