Die Rolle der FPR2-abhängigen Ferroptose bei formylpeptidinduziertem akuten Lungenschaden gegenüber endothelialem Barrierschaden und schützende Wirkung des mitochondrien-abgeleiteten Peptids MOTS-c

Akute Lungenschädigung (ALI) hat aufgrund ihrer hohen Sterblichkeit und Morbidität sowie begrenzter Behandlungsmöglichkeiten erhebliche Aufmerksamkeit im Bereich der Atemwegserkrankungen und Intensivmedizin auf sich gezogen. Die Rolle der endothelialen Barriere bei der Entstehung von ALI ist entscheidend. Mehrere bakterielle pathogene Faktoren, einschließlich des bakterienabgeleiteten formylpeptids (fMLP), wurden mit der Schädigung der endothelialen Barriere und dem Einleiten von ALI in Verbindung gebracht. Der Mechanismus, durch den fMLP ALI verursacht, bleibt jedoch unklar. In dieser Studie wollen wir die Mechanismen von ALI, die durch fMLP verursacht werden, untersuchen und die schützenden Wirkungen von MOTS-c, einem mitochondrial-abgeleiteten Peptid, bewerten.