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Abstract Hintergrund: Rhabdomyosarkom (RMS) ist das häufigste Weichgewebe im pädiatrischen Sarkom, und Studien zeigen, dass RMS aus Vorläuferzellen der Skelettmuskulatur entsteht. RMS wird genetisch in zwei Subtypen unterteilt: PAX-FOXO1-Fusionspositives RMS (FP-RMS), das durch chromosomale Translokationen, die die PAX3- oder PAX7-Gene mit FOXO1 betreffen, angetrieben wird, und PAX-FOXO1-Fusionsnegatives RMS (FN-RMS), das durch Mutationen in RAS-Isoformen und einigen anderen Genen gekennzeichnet ist. Chromatin war eines der frühesten identifizierten Ziele für die Krebstherapie. Mehrere Chromatin-Umstrukturierungsproteine sind mit Prozessen der Krebsprogression wie Proliferation, Differenzierung, Apoptose und Tumorigenese assoziiert. Komponenten von Chromatin-Umstrukturierungs-Komplexen wurden sowohl als Onkogene als auch als Tumorsuppressoren klassifiziert. Das ISWI-Familienprotein SMARCA1 wurde mehrere Krebsarten in der Tumorigenese zugeschrieben. ISWI-Komplexe regulieren die Differenzierung und Proliferation von Zellen in anderen Zellensystemen, aber ihre Auswirkungen auf die Myogenese sind nicht gut verstanden. In dieser Studie werden wir die Funktion von SMARCA1 in RMS-Zellen und Skelettmuskulatur charakterisieren. Wir hypothesizieren, dass SMARCA1 die Zugänglichkeit des Chromatins moduliert und das tumorige Wachstum von RMS antreibt. Methoden: Wir haben RNA-seq, ATAC-seq und CUT angewendet. Teil 1 (Reguläre Abstracts); 2024 5.-10. April; San Diego, CA. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2024;84 (6Suppl): Abstract Nr. 1723.
Aljabri et al. (Fr,) haben diese Frage untersucht.