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摘要 许多人类疾病,包括癌症,涉及由调节代谢网络的基因突变直接或间接引起的细胞代谢改变。在癌症中,由肿瘤抑制基因和致癌基因突变引起的重编程代谢活动被认为同时有助于癌症的发生和进展,尤其是转移。许多与癌症细胞内在或外在的因素影响肿瘤内的代谢特性,并影响可能被利用来抑制癌症进展的脆弱性。尽管从癌症细胞在培养中的生长的还原主义模型获得了许多关于代谢调节的见解,但这些模型并未纳入所有影响癌症进展的因素,特别是癌细胞外在因素。我将描述在完整肿瘤内评估癌症代谢的方法,包括在癌症患者中。我们使用多学科方法在有脑、肺、肾及其他器官恶性肿瘤的患者手术切除肿瘤时注入13C标记的营养物质(13C-葡萄糖、13C-醋酸、13C-谷氨酰胺)。从肿瘤和相邻非恶性组织提取的代谢物中的同位素标记提供了肿瘤中激活或抑制的代谢通路的信息。通过随时间跟踪临床结果,我们识别出了与转移和早期死亡相关的标记特征和通路。我将讨论这些特征如何反映人类癌症进展过程中代谢特性和脆弱性的演变,以及在小鼠中的平行研究如何使我们定义代谢如何支持转移的机制。引文格式:Ralph J. DeBerardinis。患者中的代谢重编程与癌症进展摘要。收录于:AACR特别会议脑癌论文集;2023年10月19-22日;明尼阿波利斯,明尼苏达州。费城(PA):AACR;癌症研究 2024;84(5 Suppl₁):摘要编号 IA016.
Ralph J. DeBerardinis(Mon,)研究了这个问题。