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Der SEL1L-HRD1-Proteinkomplex stellt den am stärksten konservierten Zweig der endoplasmatischen Retikulum (ER)-assoziierten Degradation (ERAD) dar. Trotz der jüngsten Fortschritte sowohl in Mausmodellen als auch beim Menschen bleibt die in vivo Evidenz für die Bedeutung von SEL1L bei der Bildung des ERAD-Komplexes und seine (patho-)physiologische Relevanz bei Säugetieren begrenzt. Hier berichten wir, dass die SEL1L-Variante p.Ser658Pro (SEL1L
Lin et al. (Fr,) haben diese Frage untersucht.
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