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El oxaliplatino, un fármaco de quimioterapia basado en platino, causa dolor neuropático, pero faltan tratamientos farmacológicos efectivos. Anteriormente, demostramos que la tetrandrina (TET), con propiedades antiinflamatorias, reduce la alodinia mecánica en ratones con daño nervioso. Este estudio explora el efecto de TET sobre la alodinia mecánica inducida por oxaliplatino y los cambios genéticos en ratones. Ratones machos C57BL/6J recibieron oxaliplatino por vía intraperitoneal para inducir alodinia mecánica. Posteriormente al tratamiento con TET o vehículo, se evaluó el umbral de retirada mecánica (WMT) utilizando filamentos de von Frey. TET alivió la alodinia mecánica inducida por oxaliplatino. La secuenciación de ARN identificó 365 genes expresados diferencialmente (DEGs) en el grupo Control vs. Oxaliplatino y 229 DEGs en el grupo Oxaliplatino vs. TET. El análisis de correlación de Pearson de DEGs co-regulados y genes relacionados con la inflamación (IRGs) reveló 104 genes co-regulados relacionados con la inflamación (Co-IRGs) (|cor| 0.8, P 0.01). Se identificaron los 30 principales genes en la red PPI. Arg2, Cxcl12, H 2 -Q6, Kdr y Nfkbia fueron destacados en base al análisis ROC. Posteriormente, Arg2, Cxcl12, Kdr y Nfkbia fueron verificados mediante qRCR. El análisis de infiltración inmunitaria indicó una mayor infiltración de células T CD4 foliculares en ratones tratados con oxaliplatino, reducida por TET. El acoplamiento molecular mostró una fuerte afinidad de unión entre TET y las proteínas codificadas por Arg2, Cxcl12, Kdr y Nfkbia. En resumen, TET puede aliviar la neuropatía periférica inducida por oxaliplatino en condiciones clínicas.
Zhang et al. (Mié,) estudiaron esta cuestión.