Sécrétion atténuée de GLP-1 dans l'obésité : cause ou conséquence ?

L'hyper-sécrétion de facteurs insulino-mimétiques tels que le polypeptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP) et l'amilose du peptide glucagon-like-1(7-36) (GLP-1) a été postulée pour expliquer l'hyperinsulinémie de l'obésité. Pour examiner le rôle du GLP-1 et du GIP chez des femmes obèses et des témoins appariés. Six femmes maigres et six femmes obèses appariées par âge. Les réponses des hormones intestinales, du glucose plasmatique et des triglycérides sériques ont été étudiées pendant 180 minutes après des repas oraux de glucides et de graisses. L'héparine (10 000 unités) a été administrée par voie intraveineuse à 120 minutes. Il y avait une atténuation prononcée de la sécrétion de GLP-1 plasmatique en réponse aux glucides oraux chez les obèses par rapport aux sujets maigres, mais aucune différence de réponse à la charge en graisses orales. Il n'y avait pas de différences dans les réponses plasmatiques de GIP aux repas de glucides ou de graisses. Une diminution apparente des valeurs plasmatiques de GLP-1 a été observée chez tous les sujets après l'administration d'héparine. La sécrétion postprandiale de GLP-1 en réponse aux glucides oraux est considérablement atténuée chez les sujets obèses. La cause de cette atténuation de la sécrétion de GLP-1 n'est pas connue, bien que nous suggérions que cette chute et la réduction globale des valeurs de GLP-1 chez les sujets obèses puissent être liées à une augmentation des acides gras non estérifiés dans le plasma.