摘要：放射治疗激活宫颈癌中的PI3K/AKT通路和自噬，导致耐辐射性。为了解决这个问题，研究了EM2这一双重AKT/自噬抑制剂其增强放射敏感性的潜力。采用RNA测序、Western blot、qRT‐PCR和透射电子显微镜分析了辐射后的PI3K/AKT和自噬通路，同时使用CCK8、克隆形成和流式细胞术评估增殖、凋亡和细胞周期影响。KEGG和GSEA分析证实了辐射诱导PI3K/AKT通路的激活。PI3K和自噬抑制剂均显著提高了疗效，而EM2抑制了AKT通路激活和自噬，协同诱导G2/M期停滞，并增加了凋亡。在裸鼠异种移植模型中的体内实验证明EM2与辐射联用有效抑制肿瘤生长、PI3K/AKT激活和自噬，且无明显毒性。这些结果强调了EM2作为一种有前景的治疗药物，通过同时靶向PI3K/AKT通路和自噬来克服耐辐射性。
Xue等（周二）研究了这个问题。