비만은 만성 저등급 염증과 인슐린 저항성이 특징인 전신 대사 장애로, 뇌가 주요하고 특히 취약한 표적 장기임을 나타내는 증거가 증가하고 있다. 주변 대사 결과를 넘어 비만은 중추신경계 내에서 지역별 구조적, 기능적, 생화학적 변화를 유도하여 인지 장애, 에너지 항상성의 불안정 및 신경퇴행성 질환에 대한 감수성을 증가시킨다. 이 서사적 리뷰는 다운스트림 신경염증, 손상된 인슐린 신호 전달, 미토콘드리아 기능 장애, 산화 스트레스, 혈뇌 장벽 파괴, 손상된 뇌 배출 메커니즘을 포함한 비만 관련 뇌 취약성의 주요 신경대사 및 신경염증 기전을 검토한다. 이러한 과정은 집행 제어, 보상 처리, 중요성 탐지 및 식욕 조절에 관여하는 전두엽 및 변연 네트워크에 특히 영향을 미친다. 고급 신경 이미징은 이러한 메커니즘에 대한 우리의 이해를 크게 개선하였다. 자기공명 분광법은 되돌릴 수 없는 구조적 손상에 앞서 발생할 수 있는 초기 신경대사 변화에 대한 독특한 생체내 통찰을 제공하며, 확산 이미징, 부피 MRI, 기능적 MRI, 뇌 관류 이미징 및 양전자 방출 단층촬영(PET)으로 보완된다. 이러한 상보적 방법들은 비만 관련 뇌 취약성과 관련된 미세구조, 네트워크 수준, 구조적, 혈류 역학 및 분자 변화를 드러내며, 이러한 뇌 기능 장애가 역동적이며 잠재적으로 수정 가능하다는 개념을 뒷받침한다. 신경대사 및 다중 모달 신경이미징 바이오마커를 대사 및 임상 프로파일링과 통합하면 비만에서 장기적인 뇌 건강을 보호하기 위한 예방 및 치료 전략을 안내하는 조기 위험 분류 개선이 가능할 수 있다.
Vuković et al. (Sun,)이 이 질문을 연구하였다.