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Seit den ursprünglichen Beschreibungen der postkoncussiven Pathophysiologie gibt es ein erhebliches Interesse und laufende Forschungen zur Untersuchung der biologischen Grundlagen von Gehirnerschütterungen. Der anfängliche ionische Fluss und die Glutamatausschüttung führen zu erheblichen Energieanforderungen und einer Phase der metabolischen Krise für das verletzte Gehirn. Diese physiologischen Störungen können jetzt mit klinischen Merkmalen der Gehirnerschütterung in Verbindung gebracht werden, einschließlich migränöser Symptome, Anfälligkeit für wiederholte Verletzungen und kognitiver Beeinträchtigung. Darüber hinaus ermöglicht die fortgeschrittene Neuroimaging-Technologie inzwischen ein Forschungsfenster, um die postkoncussive Pathophysiologie beim Menschen nichtinvasiv zu überwachen. Es gibt auch wachsende Bedenken hinsichtlich des Risikos chronischer oder sogar fortschreitender neurobehavioraler Beeinträchtigungen nach Gehirnerschütterung/leichter traumatischer Hirnverletzung. Kritische Studien sind im Gange, um die akute Pathobiologie der Gehirnerschütterung besser mit potenziellen Mechanismen des chronischen Zelltods, Dysfunktion und Neurodegeneration zu verknüpfen. Dieser "neue und verbesserte" Artikel fasst auf translationaler Weise zusammen und aktualisiert, was über die akuten neurometabolischen Veränderungen nach einer Gehirnerschütterung bekannt ist. Darüber hinaus werden neue Verbindungen zwischen dieser Neurobiologie und frühen klinischen Symptomen sowie zu zellulären Prozessen vorgeschlagen, die möglicherweise langfristige Beeinträchtigungen zugrunde liegen.
Giza et al. (Fri,) haben diese Frage untersucht.