CTR1 phosphoryliert den zentralen Regulator EIN2 zur Steuerung der Ethylenhormon-Signalübertragung von der ER-Membran zum Zellkern in Arabidopsis

Das gasförmige Phytohormon Ethylen C(2)H(4) vermittelt zahlreiche Aspekte des Wachstums und der Entwicklung. Genetische Analysen haben eine Reihe kritischer Elemente in der Ethylen-Signalübertragung identifiziert, aber wie diese Elemente biochemisch interagieren, um das Signal vom Ethylenrezeptorkomplex an der Membran des endoplasmatischen Retikulum (ER) zu den Transkriptionsfaktoren im Zellkern zu übertragen, ist unbekannt. Um diese Lücke in unserem Verständnis des Ethylen-Signalübertragungswegs zu schließen, bestand die Herausforderung darin, das Ziel der CONSTITUTIVE TRIPLE RESPONSE1 (CTR1) Raf-ähnlichen Proteinkinase sowie die molekularen Ereignisse um ETHYLENE-INSENSITIVE2 (EIN2) zu identifizieren, ein an der ER-Membran lokalisiertes Nramp-Homolog, das die Ethylenantworten positiv reguliert. Hier zeigen wir, dass CTR1 mit der cytosolischen C-terminalen Domäne von EIN2 interagiert und diese direkt phosphoryliert. Mutationen, die die Phosphorylierungsstellen von EIN2 blockieren, führen zu einer konstitutiven nuklearen Lokalisation des C-Terminus von EIN2, was mit einer konstitutiven Aktivierung der Ethylenantworten in Arabidopsis einhergeht. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Phosphorylierung von EIN2 durch CTR1 verhindert, dass EIN2 in Abwesenheit von Ethylen signalisiert, während die Hemmung von CTR1 bei der Ethylenwahrnehmung ein Signal für die Spaltung und nukleare Lokalisation des C-Terminus von EIN2 ist, wodurch das Ethylen-Signal die nachgeschalteten Transkriptionsfaktoren erreicht. Diese Ergebnisse tragen erheblich zu unserem Verständnis der Mechanismen bei, die der Ethylen-Signaltransduktion zugrunde liegen.