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Les mécanismes responsables du recrutement des monocytes depuis la circulation sanguine vers les tumeurs solides sont désormais bien caractérisés. Cependant, des preuves récentes ont montré que ces cellules se différencient ensuite en macrophages et s'accumulent en grand nombre dans des zones avasculaires et nécrotiques où elles sont exposées à l'hypoxie. Cela parallèles leur tendance à se regrouper dans des zones ischémiques d'autres tissus malades tels que les plaques athérosclérotiques et les articulations arthritiques. Dans les tumeurs, les macrophages semblent subir des changements phénotypiques marqués lorsqu'ils sont exposés à l'hypoxie et activer leur expression d'un certain nombre de cytokines et d'enzymes pro-mitogéniques et pro-angiogéniques. Cela favorise alors la croissance tumorale, l'angiogenèse et la métastase. Ici, nous comparons les différents mécanismes responsables du recrutement des monocytes dans les tumeurs avec ceux régulant l'accumulation des macrophages dans les zones hypoxiques/nécrotiques. Étant donné que ces derniers sont les mieux caractérisés dans les tumeurs humaines, nous nous concentrons principalement sur ceux-ci mais discutons également de leur pertinence pour la migration des macrophages dans les zones ischémiques d'autres tissus malades. Enfin, nous discutons de la pertinence de ces mécanismes pour le développement de nouvelles thérapies anticancéreuses, tant en fournissant des cibles pour réduire la contribution pro-angiogénique des macrophages hypoxiques dans les tumeurs que dans le développement de l'utilisation des macrophages pour délivrer des consignes de gènes thérapeutiques aux zones hypoxiques des tissus malades.
Murdoch et al. (Fri,) ont étudié cette question.