Verstehen der Rolle von Interleukin-6 (IL-6) im Gelenk und darüber hinaus: Eine umfassende Übersicht über die Hemmung von IL-6 zur Behandlung von rheumatoider Arthritis

Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronische, debilitätsbedingte autoimmunerkrankung, die Entzündungen und progressive Zerstörung der Gelenke umfasst und bis zu 1 % der Bevölkerung betrifft. Die Mehrheit der Patienten mit RA hat eine oder mehrere Begleiterkrankungen, wobei die häufigsten Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Osteoporose und Depression sind, deren Vorhandensein mit schlechteren klinischen Ergebnissen und einer geringeren gesundheitsbezogenen Lebensqualität verbunden ist. Die Pathogenese von RA wird durch ein komplexes Netzwerk von proinflammatorischen Zellen und Zytokinen angetrieben, und dabei spielt Interleukin-6 (IL-6) eine Schlüsselrolle in der chronischen Entzündung, die mit RA assoziiert ist. Durch Zell-Signalübertragungen, die sowohl durch membranständige als auch durch lösliche Formen seines Rezeptors initiiert werden können, wirkt IL-6 sowohl lokal, um Gelenkentzündung und -zerstörung zu fördern, als auch im Kreislauf, um extraartikuläre Manifestationen von RA, einschließlich Schmerz, Müdigkeit, Morgensteifigkeit, Anämie und Gewichtsverlust zu vermitteln. Diese narrative Übersicht beschreibt die Rolle von IL-6 in der Pathogenese von RA, seinen Begleiterkrankungen und extraartikulären systemischen Manifestationen und untersucht die Auswirkungen der IL-6-Rezeptor-Hemmer Sarilumab und Tocilizumab auf klinische Endpunkte von RA, patientenreportierte Ergebnisse sowie häufige Begleiterkrankungen und extraartikuläre Manifestationen.