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Die zelluläre Seneszenz wird historisch als Mechanismus der Tumorsuppression angesehen, um zu verhindern, dass geschädigte Zellen in benignen und prämalignen Tumoren abnorme Proliferation zeigen. Jüngste Erkenntnisse haben jedoch nahegelegt, dass seneszente Zellen zur Tumorentstehung und zu altersassoziierten Pathologien durch den seneszenzassoziierten sekretorischen Phänotyp (SASP) beitragen. Daher ist es wichtig, die molekularen Mechanismen des SASP im Krebs-Mikroumfeld zu verstehen, um altersassoziierten Krebs zu kontrollieren. Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass der zyklische GMP-AMP-Synthase (cGAS)-Stimulator der Interferon-Gene (STING)-Signalweg, ein kritischer Indikator der unspezifischen Immunantwort, den SASP als Reaktion auf die Ansammlung von zytoplasmatischer DNA (zytoplasmatische Chromatinfragmente, mtDNA und cDNA) in seneszenten Zellen auslöst. Bemerkenswert ist, dass der cGAS-STING-Signalweg die Tumorentstehung je nach biologischem Kontext in vivo fördert oder hemmt, was darauf hindeutet, dass er ein potenzielles therapeutisches Ziel für Krebs sein könnte. Hierüber überprüfen wir die regulierende Maschinerie und die biologische Funktion des SASP über den cGAS-STING-Signalweg in Krebs.
Loo et al. (Mi.) haben diese Frage untersucht.