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Wie der Erwerb von Rezeptoren mit der funktionalen Reifung von natürlichen Killerzellen (NK) korreliert, ist wenig verstanden. Wir verwendeten quantitative Echtzeit-Polymerase-Kettenreaktion (PCR)-Tests, um die Expression der NKG2- und Killer-immunoglobulin-ähnlichen Rezeptor (KIR)-Gene in NK-Zellen von allogenen Transplantatempfängern und deren Spendern zu vergleichen. Deutliche Unterschiede wurden in den NK-Subgruppen von Empfängern beobachtet, die 8-fach mehr CD56(bright)-Zellen, verringerte KIR-Expression (außer 2DL4) und erhöhte NKG2A aufwiesen. Im normalen Blut exprimieren nicht alle CD56(dim)-Zellen KIR, und eine neuartige Subpopulation von Zellen, die der NK-Zell-Linie verpflichtet ist, wurde definiert. Diese Zellen machen 19,4 % +/- 2,8 % der CD56(dim) NK-Population in gesunden Spendern aus, exprimieren die aktivierenden NKG2D- und NKG2E-Rezeptoren, aber kein KIR oder NKG2A. Obwohl die CD56(dim) NKG2A(-) KIR(-) NK-Zellen "mindestens einen" inhibitorischen Rezeptor für autologes MHC Klasse I fehlen, sind sie nicht vollständig reaktiv, sondern vielmehr funktional unreif mit geringer Zytotoxizität und IFN-gamma-Produktion. Bei Kultur mit IL-15 und einer stromalen Zelllinie proliferieren CD56(dim) und CD56(bright) KIR(-) NK-Zellen, exprimieren KIR und entwickeln Zytotoxizität und potenzial zur Zytokinproduktion. Diese Erkenntnisse haben Auswirkungen auf die Funktion von NK-Zellen, die sich nach der Transplantation rekonstituieren, und unterstützen ein Modell für die in vivo Entwicklung, bei dem CD56(bright)-Zellen den CD56(dim)-Zellen vorausgehen.
Cooley et al. (Thu,) untersuchten diese Frage.