VEGF-A in Kardiomyozyten und Herzkrankheiten

Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF), ein homodimeres vasoaktives Glykoprotein, ist der Schlüsselmediator der Angiogenese. Angiogenese, die Bildung neuer Blutgefäße, ist verantwortlich für eine Vielzahl von physio/pathologischen Prozessen, einschließlich kardiovaskulärer Erkrankungen (CVD). Kardiomyozyten (CM), der Hauptzelltyp im Herzen, sind die Quelle und das Ziel von VEGF-A und exprimieren seine Rezeptoren, VEGFR1 und VEGFR2, auf ihrer Zelloberfläche. Die Beziehung zwischen VEGF-A und dem Herzen ist doppelseitig. Einerseits aktiviert VEGF-A CM und induziert Morphogenese, Kontraktionsfähigkeit und Wundheilung. Andererseits wird VEGF-A von CM während Entzündungen, mechanischem Stress und Zytokinstimulation produziert. Darüber hinaus wurden hohe Konzentrationen von VEGF-A bei Patienten mit verschiedenen CVD festgestellt, die oft mit einer ungünstigen Prognose und Schwere der Erkrankung korreliert sind. In dieser Übersicht haben wir das aktuelle Wissen über die Expression und die Wirkungen von VEGF-A auf CM sowie die Rolle von VEGF-A bei CVD zusammengefasst, die die wichtigste Ursache für Behinderung und vorzeitigen Tod weltweit sind. Basierend auf klinischen Studien zur Angiogenese-Therapie, die bisher durchgeführt wurden, ist es möglich, dass die Kontrolle der Angiogenese und von VEGF-A zu einer besseren Lebensqualität und Lebensspanne von Patienten mit Herzkrankheiten führen kann.