Die Rolle der Entzündung in der Pathogenese der Präeklampsie

Die Präeklampsie (PE) betrifft 5-8 % der schwangeren Frauen und ist die Hauptursache für perinatale Morbidität und Mortalität. Sie wird als arterielle Hypertonie bei Frauen nach der 20. Schwangerschaftswoche definiert, die mit Proteinurie (300 mg/d) einhergeht, oder als arterielle Hypertonie, die von einer der folgenden Störungen begleitet wird: Nierenversagen, Leberfunktionsstörungen, hämatologische oder neurologische Anomalien, intrauterine Wachstumsbeschränkung oder uteroplazentäre Insuffizienz. Aktuell stellt die Pathophysiologie der Präeklampsie eine erhebliche Herausforderung für die Perinatologie dar. Die Präeklampsie ist gekennzeichnet durch eine übermäßige und progressive Aktivierung des Immunsystems sowie durch einen Anstieg von proinflammatorischen Zytokinen und antiangiogenen Faktoren in der fetoplazentaren Einheit sowie im vaskulären Endothel schwangerer Frauen. Ein einzelner, wesentlicher zugrunde liegender Mechanismus der Präeklampsie ist bisher noch nicht identifiziert worden. Dieses Papier diskutiert das aktuelle Verständnis der Mechanismen, die der Entwicklung der Erkrankung zugrunde liegen. Zu den bedeutenden Faktoren, die für die Entwicklung von PE verantwortlich sind, gehören oxidativer Stress, anormale Konzentrationen und Aktivitäten im mononukleären Phagozytensystem, veränderte Spiegel von angiogenen und antiangiogenen Faktoren sowie eine beeinträchtigte Entzündungsreaktion, die durch Inflammasomen ausgelöst wird. Ein detailliertes Verständnis der Pathophysiologie des Entzündungsprozesses bei PE kann erheblich zu neuen, gezielten anti-inflammatorischen Therapien beitragen, die die perinatalen Ergebnisse bei PE-Patienten verbessern könnten.