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Dans l'obésité, des niveaux élevés d'acides gras saturés (AGS) contribuent à l'inflammation et à la dysfonction du tissu adipeux. L'infiltration de macrophages induite par l'obésité conduit à une résistance à l'insuline, mais l'adipocyte lui-même peut jouer un rôle dans la génération de l'environnement inflammatoire. Étant donné nos récentes découvertes sur le rôle de TLR4 dans le biais myéloïde dans l'obésité, nous avons ensuite étudié le rôle de TLR4 dans les réponses inflammatoires générées par les adipocytes aux AGS et aux lipopolysaccharides. Nous avons utilisé des adipocytes dérivés de cellules souches mésenchymateuses de l'oreille WT et Tlr4-/- (EMSC Ad) et des cellules dendritiques de la moelle osseuse (BMDCs) pour évaluer les réponses spécifiques aux cellules. Notre travail démontre un rôle pour TLR4 dans le dialogue entre adipocytes et cellules immunitaires et que les métabolites dérivés des AGS des adipocytes peuvent induire une stimulation pro-inflammatoire des cellules immunitaires de manière indépendante de TLR4.
McKernan et al. (Mer,) ont étudié cette question.
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