Natürlicher Killer Gruppe 2D Rezeptor und seine Liganden in der Krebsimmunflucht

Das Immunsystem spielt eine wichtige Rolle bei der Tumorentwicklung. Nach der Immune-Editing-Theorie ist die Immunflucht der Schlüssel zum Überleben von Tumoren, und die Untersuchung der Mechanismen der tumorassoziierten Immunflucht kann eine neue Grundlage für die Behandlung von Tumoren bieten. In diesem Bericht beschreiben wir die Mechanismen des natürlichen Killer Gruppe 2D (NKG2D) Rezeptors und des NKG2D Liganden (NKG2DL) in den immunologischen Antworten auf Tumoren. Natürliche Killer (NK) Zellen sind wichtige zytotoxische Zellen im Immunsystem, und der aktivierte NKG2D Rezeptor auf der Oberfläche von NK-Zellen kann an NKG2DL binden, die in Tumorzellen exprimiert werden, was es NK-Zellen ermöglicht, Tumorzellen zu aktivieren und zu töten. Allerdings können Tumoren der durch den NKG2D Rezeptor/NKG2DL vermittelten Immunbeseitigung durch verschiedene Mechanismen entkommen. Die Expression des NKG2D Rezeptors auf NK-Zellen kann durch Zellen, Moleküle und Hypoxie im Tumormikroenvironment reguliert werden. Tumorzellen regulieren die Expression von NKG2DL auf der Ebene der Transkription, Translation und post-Translation und entkommen so der Erkennung durch NK-Zellen. Insbesondere haben Viren und Hormone spezielle Mechanismen, um die Expression des NKG2D Rezeptors und des NKG2DL zu beeinflussen. Daher könnte NKG2D2DL Anwendungen als Ziele für eine effektivere antitumorale Therapie haben.