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Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA) ist eines der am weitesten verbreiteten bakteriellen Krankheitserreger und bleibt eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität weltweit. MRSA ist ein kommensales Bakterium im Menschen und wird sowohl in der Gemeinschaft als auch in Gesundheitseinrichtungen übertragen. Eine erfolgreiche Behandlung bleibt eine Herausforderung, und es ist notwendig, nach neuen Zielen für Antibiotika zu suchen, um sicherzustellen, dass MRSA-Infektionen in Zukunft effektiv behandelt werden können. Die meisten klinisch eingesetzten Antibiotika zielen selektiv auf einen oder mehrere biochemische Prozesse ab, die für die Lebensfähigkeit von S. aureus unerlässlich sind, z.B. Zellwandsynthese, Proteinsynthese (Translation), DNA-Replikation, RNA-Synthese (Transkription) oder Stoffwechselprozesse wie die Folsäuresynthese. In diesem Überblick beschreiben wir kurz den Wirkmechanismus von Antibiotika aus verschiedenen Klassen und erörtern Einblicke in die gut etablierten primären Ziele in S. aureus. Darüber hinaus werden mehrere Komponenten bakterieller Zellprozesse, wie Teichonsäure, Aminoacyl-tRNA-Synthetasen, der Lipid II-Zyklus, Hilfsfaktoren der β-Laktam-Resistenz, Zwei-Komponenten-Systeme und das accessory gene regulator quorum sensing system, als vielversprechende Ziele für neuartige Antibiotika diskutiert. Ein größeres molekulares Verständnis der bakteriellen Ziele von Antibiotika hat das Potenzial, neuartige therapeutische Strategien zu enthüllen oder Wirkstoffe gegen antibiotikaresistente Krankheitserreger zu identifizieren.
Lade et al. (Mittwoch) haben diese Frage untersucht.