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Das langfristige Ergebnis der Stent-Implantation wird durch einen Prozess namens In-Stent-Restenose (ISR) beeinflusst. Es wurden mehrere beitragende Faktoren identifiziert, doch ein klares Verständnis des gesamten zugrunde liegenden Mechanismus bleibt ein Rätsel. ISR verläuft durch mehrere unterschiedliche Phasen und umfasst zahlreiche zelluläre und molekulare Bestandteile. Thrombozyten und Makrophagen spielen eine zentrale Rolle bei der Migration und Proliferation der vaskulären glatten Muskelzellen in der Intima, um neointimale Hyperplasie zu erzeugen, die pathognomisch für ISR ist. Eine erhöhte Bildung der extrazellulären Matrix scheint den Großteil des Gewebes der neointimalen Hyperplasie auszumachen. Aufkommende Beweise für die Rolle von inflammatorischen Zytokinen und Hemmstoffen der Zytokin-Signalübertragung machen dies zu einem spannenden und neuartigen Bereich der Antirestenoseforschung. Die Aktivierung des Akt-Signalwegs, ausgelöst durch mechanische Dehnung, könnte ebenfalls ein beitragender Faktor zur Bildung von ISR sein. Die Prävention von ISR scheint ein vielschichtiger Angriff zu sein, da es keine therapeutische "Zauberwaffe" gibt, die alle Prozesse auf einmal blockiert.
Mitra et al. (Mon,) untersuchten diese Frage.