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Nach unserem besten Wissen handelt es sich um den ersten Bericht, dass die Expression und Funktion von CCR1, CCR2 und CCR3 in Monozyten von gesunden AA und von SSc-Patienten über molekulare Mechanismen, die Caveolin-1, Src/Lyn und MEK/ERK einbeziehen, hochreguliert sind. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Migration/Rekrutierung von Monozyten und Fibrozyten in fibrotisches Gewebe, das zumindest teilweise durch CCR1, CCR2 und CCR3 vermittelt wird, eine wesentliche Rolle bei der Progression von Lungen- und Hautfibrose sowie bei der Prädisposition von AA für fibrotische Krankheiten spielt. Unsere Ergebnisse deuten ferner darauf hin, dass Chemokinrezeptoren und Signalmoleküle, insbesondere Caveolin-1, die ihre Expression/Funktion kontrollieren, vielversprechende Ziele zur Behandlung von fibrotischen Krankheiten sind.
Lee et al. (Fri,) untersuchten diese Frage.