Das Endothel bei Sepsis

Sepsis beeinflusst nahezu alle Aspekte der Funktion von Endothelzellen (EC) und wird als der Schlüsselfaktor beim Übergang von Sepsis zu Organversagen angesehen. Von Sepsis betroffene endotheliale Funktionen umfassen die Vasoregulation, die Barrierefunktion, Entzündungen und die Hämostase. Diese Mechanismen werden oft durch das Abstoßen des Glykokalyx vermittelt, wie zum Beispiel durch abnormalen Stickstoffmonoxidstoffwechsel, Hochregulierung der reaktiven Sauerstoffspeziesbildung aufgrund einer Herunterregulierung der endothelialen antioxidativen Abwehrkräfte, transzelluläre Kommunikation, Proteasen, Exposition von Adhäsionsmolekülen und die Aktivierung von Gewebefaktor. Diese Überprüfung behandelt aktuelle Erkenntnisse zu den hämostatischen Reaktionen der EC auf Sepsis sowie die EC-Reaktion auf Entzündungen. Die endothelialen Zellschichten sind zwischen verschiedenen Organsystemen hochgradig heterogen und folglich auch in ihrer Reaktion auf Sepsis. In diesem Zusammenhang diskutieren wir die Reaktion der endothelialen Zellschicht auf Sepsis in der Niere, der Leber und der Lunge. Schließlich erörtern wir Beweise dafür, ob die EC-Reaktion auf Sepsis adaptiv oder maladaptiv ist. Diese Studie ist das Ergebnis eines Treffens der Acute Dialysis Quality Initiative XIV Sepsis Workgroup, das vom 12. bis 15. Oktober 2014 in Bogotá, Kolumbien, stattfand.