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Der plazentare Transfer von mütterlichen IgG-Antikörpern zum Fetus ist ein wichtiger Mechanismus, der dem Säugling Schutz bietet, während seine/ihre humorale Antwort ineffizient ist. IgG ist die einzige Antikörperklasse, die signifikant die menschliche Plazenta überwindet. Dieser Transfer wird durch FcRn vermittelt, das auf Syncytiotrophoblasten-Zellen exprimiert wird. Es gibt Hinweise darauf, dass der IgG-Transfer von Folgendem abhängt: (i) den mütterlichen Gesamtniveaus von IgG und spezifischen Antikörpern, (ii) dem Gestationsalter, (iii) der Integrität der Plazenta, (iv) der IgG-Untereinheit und (v) der Art des Antigens, wobei der Transfer bei thymusabhängigen Antigenen intensiver ist. Diese Merkmale bilden die Grundlage für mütterliche Immunisierungsstrategien, die darauf abzielen, Neugeborene vor neonatalen und kindlichen Infektionskrankheiten zu schützen. In einigen Fällen, wie bei Müttern mit primären Immundefekten, überquert exogenes IgG, das durch intravenöse Immunoglobulintherapie erworben wurde, die Plazenta in ähnlichen Mustern wie endogene Immunoglobuline und kann auch die Nachkommen in der frühen Lebensphase vor Infektionen schützen. Umgekehrt können schädliche Autoantikörper die Plazenta überqueren und eine vorübergehende Autoimmunerkrankung beim Neugeborenen verursachen.
Palmeira et al. (Mon,) untersuchten diese Frage.
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