Des preuves relient les pesticides à la maladie du foie gras non alcoolique (MGNA), mais les effets combinés de l'exposition aux résidus de pesticides alimentaires sur la MGNA restent mal documentés. Cette étude a utilisé une exposition subchronique de 42 jours chez des souris à l'Apport Journalier Estimé National (AJEN), calculé à partir des niveaux de résidus d'emamectine benzoate et de cyantraniliprole détectés dans les 290 échantillons collectés de riz, maïs, tomate, niébé et coton. Les analyses histopathologiques et biochimiques ont révélé que la co-exposition subchronique à l'emamectine benzoate et au cyantraniliprole augmentait le risque de MGNA, comme en témoigne l'accumulation de graisse abdominale, des altérations pathologiques, des réponses inflammatoires, des lésions oxydatives et une altération de la tolérance au glucose chez les souris. Les analyses omiques intégrées suggèrent que le synergie observé est principalement entraîné par des perturbations dans le métabolisme des lipides et du glucose, avec des contributions significatives de la voie PPAR. Ces résultats sont suggestifs d'un effet synergique potentiel de l'exposition au mélange d'emamectine benzoate et de cyantraniliprole sur le risque de MGNA, soulignant la nécessité de mettre à jour les évaluations des risques liés aux mélanges de pesticides. • La co-exposition subchronique à l'emamectine benzoate et au cyantraniliprole a été démontrée pour augmenter le risque de MGNA. • L'effet indésirable est attesté par une accumulation de graisse abdominale, des altérations pathologiques et une tolérance au glucose altérée. • Le mélange a aggravé les réponses inflammatoires, les lésions oxydatives et les troubles métaboliques. • Les analyses omiques intégrées suggèrent que la synergie peut être médiée via la voie PPAR.
Liu et al. (Vendredi,) ont étudié cette question.