Key points are not available for this paper at this time.
Die diabetische Nierenerkrankung (DKD) ist die häufigste Ursache für chronische Nierenerkrankung (CKD) und führt zu terminaler Niereninsuffizienz. Daher ist DKD eine der wichtigsten diabetischen Komplikationen. Inkretin-basierte Therapeutika wie GLP-1-Rezeptoragonisten und DPP-4-Inhibitoren haben vasotropische Wirkungen gezeigt, was ein Potenzial zur Reduktion von DKD nahelegt. Das glukoseabhängige insulinotrope Polypeptid (GIP) wird ebenfalls als Inkretin klassifiziert. Es ist jedoch bekannt, dass die Insulinwirkung nach der GIP-Sekretion bei Patienten mit Typ-2-Diabetes drastisch verringert ist. Daher wurde GIP in der Vergangenheit formal als ungeeignet für die Behandlung von Typ-2-Diabetes angesehen. Dieses Konzept ändert sich, da berichtet wurde, dass die Resistenz gegen GIP umkehrbar ist und seine Wirkung mit verbesserter glykämischer Kontrolle wiederhergestellt werden kann. Die Entwicklung neuartiger dual- oder dreifach wirkender Rezeptoragonisten, die an die Rezeptoren für GLP-1, GIP und Glucagon binden können, zielt darauf ab, gleichzeitig mehrere Stoffwechselwege, einschließlich Protein-, Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel, anzusprechen. Dies führte zur Entwicklung von GIP-Rezeptoragonisten-basierten Medikamenten für Typ-2-Diabetes. Auch die Möglichkeit eines kombinierten GIP/GLP-1-Rezeptoragonisten wurde untersucht. Der neuartige duale GIP- und GLP-1-Rezeptoragonist Tirzepatid wurde kürzlich eingeführt (Mounjaro®, Lilly). Wir haben die genauen Mechanismen der renoprotektiven Wirkung von GLP-1-Rezeptoragonisten oder DPP-4-Inhibitoren aufgezeigt, während die langfristigen Wirkungen von Tirzepatid bestimmt werden müssen und seine potenziellen Auswirkungen auf die Nieren angemessen getestet werden sollten.
Mima et al. (Fr,) haben diese Frage untersucht.