Die Rolle von TNFα bei der Colitis ulcerosa

Der Standard der Behandlung für Colitis ulcerosa umfasst eine langfristige Pharmakotherapie oder Kolektomie. Etwa 20 % bis 30 % der Patienten benötigen letztlich eine Kolektomie, da Patienten entweder nicht ansprechen oder die derzeit verfügbaren Pharmakotherapien nicht vertragen können. Fortschritte in unserem Wissen über die Pathophysiologie der Colitis ulcerosa haben die Bedeutung von Zytokinen wie dem Tumornekrosefaktor Alpha (TNFalpha) im Entzündungsprozess hervorgehoben. TNFalpha ist ein proinflammatorischer Mediator, der eine integrale Rolle in der Pathogenese der entzündlichen Darmerkrankung spielt. Zudem zeigen zunehmende Beweise eine genetische Assoziation zwischen TNFalpha und Colitis ulcerosa. Darüber hinaus wurden in Studien mit Patienten mit Colitis ulcerosa erhöhte TNFalpha-Spiegel nachgewiesen. TNFalpha ist wahrscheinlich ein wichtiger Bestandteil der Pathophysiologie der Colitis ulcerosa, und daher wurden Mittel, die auf TNFalpha abzielen, bei Colitis ulcerosa untersucht. Kürzlich durchgeführte randomisierte kontrollierte Studien haben bestätigt, dass biologische Anti-TNFalpha-Therapien bei Colitis ulcerosa wirksam sind. Lösliche TNFalpha-Rezeptoren oder biologische Wirkstoffe, die die Produktion von TNFalpha unterdrücken oder hemmen, könnten ebenfalls therapeutisches Potenzial zeigen.