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Es wird immer offensichtlicher, dass die Histonacetylierung, als eine der epigenetischen Modifikationen oder Marker, eine Schlüsselrolle in der Ätiologie der Alzheimer-Krankheit (AD) spielt. Histonacetylasen und Histondeacetylasen (HDACs) sind die bekannten kovalenten Enzyme, die die reversible Acetylierung von Lysin-Resten in amino-terminalen Domänen von Histonen modifizieren. Bei AD sind jedoch die Rollen dieser Enzyme umstritten. Einige neuere Studien weisen darauf hin, dass HDAC-Hemmer neuroprotektiv sind, indem sie Gedächtnis- und synaptische Dysfunktionen in zellulären und tierischen Modellen von AD regulieren; während andererseits die Zunahme der Histonacetylierung in der AD-Pathologie impliciert wurde. In diesem Review konzentrieren wir uns auf die aktuellen Fortschritte bezüglich der Rollen von kovalenten Enzymen der Histonacetylierung in AD und diskutieren, wie das Anvisieren dieser Enzyme letztendlich zu therapeutischen Ansätzen für die Behandlung von AD führen kann.
Lu et al. (Tue,) haben diese Frage untersucht.