Th1- und Th17-Zellen

Autoreaktive Effektor-CD4+ T-Zellen wurden mit der Pathogenese von Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht. Frühere Studien deuteten darauf hin, dass die interferon (IFN)-gamma-produzierenden T-Helferzellen (Th)1 als ursächliche Agenten in der Pathogenese der Autoimmunität fungieren. Weitere Studien haben jedoch eine komplexere Geschichte vorgeschlagen. In Modellen, die als von Th1-Zellen gesteuert gelten, waren Mäuse, denen das markante Th1-Zytokin IFN-gamma fehlte, nicht geschützt, sondern zeigten eine erhöhte Anfälligkeit für Krankheiten. Die Identifizierung der IL-17-produzierenden CD4+ Effektorzelllinie (Th17) hat dazu beigetragen, dieses Problem zu beleuchten. Th17-Effektor-Zellen werden parallel zu Th1 induziert, und ähnlich wie Th1 haben polarisierte Th17-Zellen die Fähigkeit, Entzündungen und Autoimmunerkrankungen zu verursachen. Dies, zusammen mit der Erkenntnis, dass der Mangel an dem Th17-assoziierten Zytokin IL-23, nicht jedoch dem Th1-assoziierten Zytokin IL-12, Widerstand verursacht, führte zu der Vorstellung, dass Th17-Zellen die Hauptbeiträger zur autoimmunen Gewebeentzündung sind. Dennoch sind Mäuse, denen IL-17 fehlt, nicht vor Krankheiten geschützt und zeigen erhöhte Zahlen von IFN-gamma-produzierenden CD4+ T-Zellen, und in einigen Fällen bewirkt das Fehlen von IFN-gamma tatsächlich Widerstand. Neueste Studien berichten von überlappenden sowie differenziellen Rollen dieser Zellen in der Gewebeentzündung, was auf die Existenz einer komplexeren Beziehung zwischen diesen beiden Effektor-T-Zell-Subsets hindeutet, als bisher vermutet wurde. Diese Übersicht wird versuchen, aktuelle Informationen über Interaktion, Balance und kooperatives Potenzial zwischen den Th1- und Th17-Effektor-Linien zusammenzuführen.