Mechanistic study of Jiajian Bazhen Decoction （加减八珍汤） in ameliorating chronic cerebral ischemia injury through ferroptosis pathway

目的 探讨加减八珍汤调控铁死亡途径对慢性脑缺血损伤的治疗效果及其潜在机制。 方法 将实验大鼠随机分为四组，每组8只：假手术组、模型组、加减八珍汤组和尼莫地平组。模型建立后，对各组大鼠进行为期28天的干预，随后采集标本进行检测。通过Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆能力；使用全自动酶标仪测定海马区Fe²⁺、ROS和MDA的含量；采用Western blot技术检测各组大鼠脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）的蛋白表达水平。 结果 与假手术组比较，模型组大鼠的逃避潜伏期显著延长，目标平台象限滞留时间和穿越平台次数显著减少（P<0.01）；脑组织中Fe²⁺、ROS和MDA含量显著升高（P<0.01）；缺血脑组织中GPX4表达显著降低（P<0.01），而ACSL4表达显著升高（P<0.05）。与模型组比较，加减八珍汤组和尼莫地平组大鼠的逃避潜伏期缩短，目标平台象限滞留时间和穿越平台次数增加（P<0.01）；Fe²⁺、ROS和MDA含量显著下降（P<0.01）；GPX4表达显著升高（P<0.01），ACSL4表达显著下降（P<0.05）。 结论 加减八珍汤通过上调GPX4蛋白表达，下调ACSL4蛋白表达，减少缺血脑组织中的ROS、MDA和Fe²⁺含量，从而抑制细胞铁死亡进程，减轻神经功能损伤。